Το δράμα του χρόνιου μυοσκελετικού πόνου Μάθε τον πόνο σου και γίνε καλά!
Το δράμα του χρόνιου μυοσκελετικού πόνου
Μάθε τον πόνο σου και γίνε καλά!
Μάθε τον πόνο σου και γίνε καλά!
Στέλιος Ι. Πετρούτσος
MSc Musculoskeletal & Sports Physio
Συνέντευξη στο περιοδικό Vista
Από τη στιγμή που ο άνθρωπος γεννιέται βιώνει τον πόνο. Η στιγμή της γέννησης είναι αδιαμφισβήτητα το αρχαιότερο ψυχικό και σωματικό τραύμα της ανθρώπινης ύπαρξης. Η φύση έχει προνοήσει και το νευρικό μας σύστημα δεν είναι ακόμα τελειοποιημένο, έτσι δεν θυμόμαστε καθόλου ούτε τη στιγμή της γέννησης μας, ούτε μερικούς μήνες/χρόνια μετά τη γέννηση μας. Ο ώριμος άνθρωπος χρησιμοποιεί τον όρο «πόνος» για να περιγράψει οποιοδήποτε αίσθημα του δημιουργεί σωματική δυσφορία. Η επιστημονική κοινωνία χρησιμοποιεί τον όρο «χρόνιος πόνος» για να περιγράψει τον πόνο που δεν εξυπηρετεί καμία βιολογική διεργασία (πχ φλεγμονή-τραύμα) και ξεπερνάει σε διάρκεια το χρονικό διάστημα στο οποίο ολοκληρώνονται οι φυσιολογικές επουλωτικές διεργασίες του οργανισμού (συνήθως 3-6 μήνες). Επιδημιολογικές μελέτες ανά τον κόσμο επιδυκνείουν ότι οι πιθανότητες δημιουργίας χρόνιου πόνου σχετίζονται με την ηλικία, το φύλλο, την κοινωνική τάξη και το ακαδημαϊκό επίπεδο του ατόμου και το εθνικό σύστημα υγείας της εκάστοτε χώρας. Συγκεκριμένα μία έρευνα στην Αυστραλία επέδειξε ότι οι γυναίκες μεγαλύτερης ηλικίας, με χαμηλότερο μορφωτικό επίπεδο και έλλειψη ιδιωτικής ασφαλιστικής κάλυψης ήταν σημαντικά συνδεδεμένες με αναφορές χρόνιου πόνου. Εάν η γυναίκα ήταν άνεργη για λόγους υγείας οι πιθανότητες ήταν 6.5 φορές μεγαλύτερες να αναφέρει χρόνιο πόνο και γυναίκες που θεωρούσαν το βιοτικό τους επίπεδο «φτωχό» και είχαν λίγη η καθόλου οικογενειακή υποστήριξη ανέφεραν 7 φορές περισσότερο ότι πάσχουν από χρόνιο πόνο. Με βάση τα παραπάνω δεδομένα, στη βιομηχανική επανάσταση που διανύουμε μήπως τελικά ο χρόνιος πόνος, χωρίς αξιόπιστα βιολογικά αίτια, έχει να κάνει περισσότερο από όσο νομίζουμε με ψυχολογικούς παράγοντες? Μήπως το βιο-ιατρικό μοντέλο αντιμετώπισης του πόνου θα πρέπει να αλλαχθεί καλύτερα με ένα βιο-ψυχοκοινωνικό μοντέλο που να μην εστιάζει σε μία μέση, έναν αυχένα, ένα κεφάλι κλπ?
Τελικά τι είναι ο πόνος? Γιατί κάποιος πονάει?
Πολλά επιστημονικά μοντέλα έχουν κατά καιρούς περιγράψει την βιολογική και φιλοσοφική διάσταση του ανθρώπινου πόνου. Η σύγχρονη αντίληψη είναι ότι ο πόνος είναι μία φυσιολογική διεργασία του ανθρώπινου σώματος που σκοπό έχει την επιβίωση του είδους. Για παράδειγμα εάν κάποιος πονάει υπερβολικά στο στομάχι, θα πάει υποχρεωτικά στο γιατρό όπου μπορεί να διαγνώσει ένα έλκος στομάχου. Εδώ ο πόνος εξυπηρετεί ως ένας φυσιολογικός συναγερμός που μας προειδοποιεί ότι μία παθολογική διαδικασία συμβαίνει σε κάποιο τμήμα του σώματος. Παρομοίως ένα κάταγμα στο πόδι πονάει τόσο πολύ ώστε να αποφεύγουμε να το πατάμε για να επιτραπεί στον οργανισμό το απαραίτητο χρονικό διάστημα για να επουλώσει τις πληγές του, δηλαδή στην προκείμενη στιγμή το κάταγμα. Αυτό που πολύς κόσμος δεν γνωρίζει είναι ότι το στομάχι, το πόδι, το κεφάλι κλπ δεν παράγουν πόνο. Εκπέμπουν μόνο νευρικά σήματα. Τα σήματα αυτά φτάνουν μέσω των νεύρων στον εγκέφαλο και επεξεργάζονται. Εάν ο εγκέφαλος κρίνει ότι ο οργανισμός κινδυνεύει, παράγει πόνο για να τον προστατέψει. Αυτός είναι ο «προσαρμοστικός πόνος» που σκοπό έχει την επιβίωση. Μέσα στην εξέλιξη του είδους μας ακόμα κάποια ελλατώματα υπάρχουν στο παραπάνω σύστημα. Παραδείγματος χάριν, ένας καρκινικός όγκος μπορεί να αναπτύσσεται στο σώμα μας αλλά δυστυχώς ο εγκέφαλος να δημιουργήσει πόνο όταν είναι πλέον πολύ αργά.
Είπατε ότι ο πόνος μας προειδοποιεί για βλάβες στο σώμα μας για να μας προστατεύσει. Γιατί τότε κάποιοι άνθρωποι αντιμετωπίζουν αδιάκοπο πόνο για αρκετά χρόνια μετά από ένα τραύμα ενώ κάνουν όσα τους συνέστητε ο θεραπευτής τους δεδομένου ότι όπως αναφέρατε ο οργανισμός επουλώνει τα τραύματα του σε 3-6 μήνες? Μήπως αυτό συμβαίνει γιατί η βλάβη δεν έχει επουλώσει καλά?
Πολλές φορές αντιμετωπίζω ασθενείς που πάσχουν από συνεχόμενο επί σειρά ετών πόνο. Πάντα συνοδεύονται από μία ιατρική γνωμάτευση όπως κεφαλαλγία, λουμπάγκο, αυχενικό σύνδρομο, ινομυαλγία, καυσαλγία, επικονδυλίτιδα κλπ. Περνούν από περιόδους ύφεσης συμπτωμάτων και περιόδους έξαρσης όπου μερικές φορές ανακαλύπτουν ότι ο πόνος τους «ταξιδεύει» μυστηριωδώς. Οι περισσότεροι συνοδεύονται από πλειάδα εξετάσεων που περιλαμβάνουν μαγνητικές τομογραφίες, αξονικές, ακτινογραφίες, εγκεφαλογραφήματα, γενικές εξετάσεις κλπ. Και στις περισσότερες περιπτώσεις όλες οι εξετάσεις είναι φυσιολογικές ή τα εργαστηριακά ευρήματα δεν δικαιολογούν την έκταση του πόνου. Εδώ θα επικαλεστώ αυτό που είπα προηγουμένως, δηλαδή ότι ο εγκέφαλος δημιουργεί πόνο και όχι οι ιστοί. Τρεις με έξι μήνες είναι αρκετοί για να επουλώσει μία βλάβη στο σώμα. Ο πόνος που συνεχίζει μετά από αυτό το διάστημα είναι ο λεγόμενος «δυσπροσαρμοστικός πόνος». Αυτός ο πόνος δεν έχει καμία βιολογική αξία αφού δεν εξυπηρετεί τη γρήγορη επούλωση κάποιου τραύματος όπως συμβαίνει με το προσαρμοστικό πόνο που περιέγραψα πριν. Αντιθέτως ο πόνος αυτός μόνο επιζήμιος μπορεί να αποβεί από πολλές πλευρές. Για παράδειγμα τα άτομα αυτά παρατηρούνται να κινούνται αφύσικα είτε λόγο του πόνου τους, είτε απλά από συνήθεια. Αυτό μπορεί να δημιουργήσει μικροτραύμα στο μυοσκελετικό σύστημα λόγω ασύμμετρης μηχανικής φόρτισης των ιστών και να δημιουργήσει έτσι ένα φαύλο κύκλο πόνου-τραύματος-πόνου.
Δηλαδή μας λέτε ότι ο πόνος είναι μόνο στο κεφάλι μας?
Η γένεση της «εμπειρίας του σωματικού πόνου» είναι νευροφυσιολογικά στο κεφάλι μας αφού εκεί φιλοξενείται ο εγκέφαλος μας. Αυτό όμως δεν σημαίνει ότι όποιος νιώθει πόνο για περισσότερο από το φυσιολογικό είναι ψυχασθενής και χρειάζεται ψυχίατρο. Κάθε πόνος είναι πραγματικός και αποτελεί μία άριστη μεν, δυσάρεστη δε διεργασία σε οτιδήποτε κρίνει το σώμα μας ότι είναι απειλητικό για την επιβίωση μας. Είναι παγκοσμίως αποδεκτό πλέον ότι ακόμα και αν έχουμε οργανική βλάβη στις αρθρώσεις μας, το μεσοσπονδύλιο δίσκο ή σε οποιαδήποτε άλλη σωματική δομή εάν ο εγκέφαλος μας κρίνει ότι δεν κινδυνεύουμε δεν θα βιώσουμε πόνο. Κατά τον ίδιο ακριβώς τρόπο ακόμα και αν δεν έχουμε καμία δυσλειτουργία στους μύες, τα νεύρα, τα σπλάχνα μας, εάν ο εγκέφαλος μας κρίνει ότι κινδυνεύουμε θα νιώσουμε πόνο. Είναι τόσο απλό και τόσο πολύπλοκο…!
Δυστυχώς το κοντόφθαλμο ξεπερασμένο ιατρικό μοντέλο μας διδάσκει ότι οπωσδήποτε για να πονάμε κάτι πρέπει να υπάρχει εκεί και πρέπει να το βρούμε για να το γιατρέψουμε προκειμένου να απαλλαχθούμε από την ανυπόφορη εμπειρία του πόνου. Αυτό οδηγεί τον χρόνιο μυοσκελετικό ασθενή σε πολλαπλές ιατρικές επισκέψεις, διαφορετικές γνωματεύσεις, πολυάριθμες ιατρικές εξετάσεις, εναλλακτικές μορφές θεραπείας, φαρμακευτικά κοκτέιλ, ακόμα και «θεραπείες θαύματα» που αποτέλεσμα έχουν να αυξάνουν ακόμα περισσότερο τη σύγχυση και ανασφάλεια του παθών. Σε άλλες περιπτώσεις δε, η απλοποιημένη επιπόλαια περιγραφή του θεραπευτή όπως «έχεις μέση 80χρονού», «ο δίσκος σου γλίστρησε», «τα κόκαλα σου λιώνουν» κ.α. οδηγούν τους ασθενείς δυστυχώς σε καταστροφικές τάσεις. Συνήθως αυτοί οι άνθρωποι βρίσκουν «λύτρωση» στην ιατρική γνωμάτευση διότι ξέρουν πλέον ΤΙ ΕΧΟΥΝ, αλλά απέχουν ολοένα και περισσότερο από μια φυσιολογική, κοινωνική ζωή έξω από το σπίτι φοβούμενοι τη μελλοντική υποτροπή της «ανίατης βλάβης» που τους έμελε. Ο φόβος του πόνου σε οτιδήποτε κάνουν κυριαρχεί τη ζωή τους. Είναι όμως γεγονός στη παγκόσμια ιατρική κοινωνία ότι ραδιολογικά ευρήματα όπως «κοίλες δίσκων», «άλατα», «εκφυλιστικές αλλοιώσεις», «στενώσεις» ειδικά στην σπονδυλική στήλη δεν συσχετίζονται με τα κλινικά συμπτώματα, δηλαδή το σωματικό πόνο στη μέση ή το πόδι. Χαρακτηριστικά ένας συνάδελφος μου στην Αυστραλία έκανε μία ακτινολογική εξέταση στην κοιλιακή χώρα γιατί είχε έντονους πόνους στο στομάχι. Αυτή η εξέταση οδήγησε σε μία νέα εξέταση όπου και συμπωματικά αποκαλύφτηκαν τρεις κήλες στη μέση του! Ο κύριος αυτός ακόμα και σήμερα δεν έχει νιώσει ποτέ πόνο στη μέση ή το πόδι του. Επιπρόσθετα οι μαρτυρίες στην ιατρική αρθογραφία που περιγράφουν αφόρητους χρόνιος πόνους χωρίς καμία ραδιολογική απόδειξη είναι αμέτρητες.
Είναι κατανοητό όπως αναφέρετε ότι ο πόνος έχει ψυχολογικές επιπτώσεις. Μπορεί όμως ο τρόπος που σκεφτόμαστε για τον πόνο μας να επηρεάζει το ποσοστό του πόνου που βιώνουμε?
Ασφαλώς! Πολύ εύστοχη παρατήρηση. Ο άνθρωπος είναι ανώτερο νοήμον θηλαστικό και κοινωνικό όν και κάθε εμπειρία πόνου συνοδεύεται από μία συναισθηματική αντίδραση και αντίστροφα. Για παράδειγμα όλοι έχουμε προσέξει την πρώτη αντίδραση ενός μικρού παιδιού που πέφτει και χτυπάει (χωρίς σοβαρό τραύμα). Γυρνάει να κοιτάξει τους οικείους που βρίσκονται στο χώρο πρώτα και έπειτα ξεσπάει σε κλάματα ή όχι. Είναι παρατηρημένο πως εάν ο γονείς εστιάσουν αρκετά στο περιστατικό και περάσουν στο μικρό παιδί την ιδέα ότι έκανε κάτι κακό και χτύπησε το παιδί θα πονέσει και θα κλάψει περισσότερο. Αυτή και άλλες κλινικές και πειραματικές παρατηρήσεις οδήγησαν τη σύγχρονη ιατρική κοινωνία να αντιμετωπίζει τον πόνο με το ψυχο-κοινωνιο-βιολογικό μοντέλο που απεικονίζεται σχηματικά με τα στρώματα ενός κρεμμυδιού. Σύμφωνα με το νέο αυτό μοντέλο ο πόνος αναπαρίσταται σχηματικά από τη καρδιά του κρεμμυδιού. Κάθε ένα στρώμα του κρεμμυδιού από μέσα προς τα έξω με σειρά σημαντικότητας αναπαριστά: α) τη διάδοση σημάτων πόνου από τα νεύρα, β) τη συμπεριφορά του ατόμου και τα πιστεύω του, γ) το βαθμό που υποφέρει ψυχολογικά από το πόνο του, δ) τις μεθόδους που ανακαλύπτει για να αντιμετωπίσει το πόνο του, ε) το κοινωνικό περιβάλλον στο οποίο ζει και δρα.
Για να καταλάβετε καλύτερα πως το παραπάνω μοντέλο περιγράφει τις διαστάσεις της «εμπειρίας του πόνου» θα αναφέρω ορισμένα χαρακτηριστικά παραδείγματα για κάθε ένα στρώμα του κρεμμυδιού:
α) Διάδοση σημάτων πόνου από τα νεύρα: υπεράνθρωπες ιστορίες όπου τραυματίες σε τροχαία που μπροστά στο φόβο μιας ενδεχόμενης έκρηξης δεν αισθάνθηκαν πόνο παρά τα βαριά τους τραύματα. Οι περισσότεροι άνθρωποί που έχασαν το πόδι τους από επίθεση καρχαρία δεν αισθάνθηκαν πόνο μέχρις που είδαν με τα μάτια τους την απώλεια του άκρου τους. Και στις δύο περιπτώσεις προέχει η επιβίωση!
β) Συμπεριφορά του ατόμου και τα πιστεύω του: πολλές θρησκείες θεωρούν τον ανθρώπινο πόνο ως εξιλέωση. Καθημερινά παρακολουθούμε ντοκιμαντέρ στην τηλεόραση που άνθρωποι βιώνουν και αντέχουν τα βασανιστήρια του Χριστού μέχρι και τη σταύρωση για μία φορά κάθε χρόνο της ζωής τους. Είναι καταπληκτικό επίσης να παρατηρείς τις πολύ θεοφοβούμενες ηλικιωμένες κυρίες να περπατούν έξω από την εκκλησία υποβαστόμενες από δύο βοηθούς και μες στην εκκλησία την στιγμή της μετανοίας να σκύβουν καλύτερα και από αθλήτρια της ρυθμικής!
γ) Βαθμός που υποφέρει ψυχολογικά από το πόνο του: ένα παιδάκι που ζει μέσα στην ανέχεια και την πείνα του τρίτου κόσμου βιώνει τον σωματικό πόνο από την πείνα και τις ασθένειες καθημερινά. Η αντίδραση αυτού του παιδιού σε ένα επιφανειακό κοψημματάκι στο δάχτυλο του θα είναι εντελώς διαφορετική από εκείνη ενός παιδιού που μεγαλώνει μέσα σε ένα υπερπροστατευτικό οικογενειακό περιβάλλον.
δ) Μέθοδοι που ανακαλύπτει για να αντιμετωπίσει το πόνο του: τα ποιο ευαίσθητα συναισθηματικά άτομα ανθυποβάλονται αρκετά από την εμπειρία του σωματικού πόνου και απομακρύνονται ολοένα και περισσότερο από τις φυσικές δραστηριότητες που τους θυμίζουν τον πόνο τους. Άλλα πάλι άτομα αντιθέτως δεν προβληματίζονται ιδιαίτερα, δηλώνουν χαρακτηριστικά ότι «εγώ έχω μάθει να ζω με το πόνο μου και δεν θα τον αφήσω να με καβαλήσει» και συνεχίζουν να δραστηριοποιούνται όποιο και αν είναι το κόστος στην υγεία τους.
ε) Το κοινωνικό περιβάλλον στο οποίο ζει και δρα: κάποιοι ιθαγενείς κυκλοφορούν επίδοξα ανάμεσα στη φυλή τους με αντικείμενα περασμένα στη σάρκα τους με μέγεθος που κυμαίνεται από ένα ξυλάκι για σουβλάκι ως και ολόκληρα κομμάτια από
σιδεροσωλήνες. Το μέγεθος του αιχμηρού αντικειμένου/κοσμήματος είναι ανάλογο του ιεραρχικού βαθμού του ατόμου στη κοινωνία. Επίσης στις ανδροκρατούμενες κοινωνίες όπως η Ελληνική ο άνδρας «δεν επιτρέπεται να πονάει». Αντιθέτως η γυναίκα είναι το ευαίσθητο και εύθραυστο πλάσμα που κλαίει εύκολα και δεν αντέχει τον σωματικό πόνο. Πάραυτα τη στιγμή του τοκετού η σκέψη της δημιουργίας ζωής κάνει τη γυναίκα ικανή να αντέξει σωματικό πόνο που μόνο σε ειδικές σπάνιες περιπτώσεις αντιμετωπίζει ένας άντρας.
Ο ψυχολογικός πόνος είναι διαφορετικός από το σωματικό σωστά?
Λάθος! Βιολογικά η φυσιολογία του πόνου στον εγκέφαλο είναι ίδια είτε ο πόνος είναι σωματικός, είτε ψυχολογικός και το ένα μπορεί να επηρεάσει το άλλο. Χαρακτηριστικά αξίζει να σας αναφέρω ότι κάθε σκέψη που κάνουμε βιολογικά αντιστοιχεί στη γένεση ενός νευρικού σήματος. Δεν είναι τυχαίο ότι όταν κάποια άτομα που διέρχονται τυχαία από τον τόπο ατυχήματος, που σημάδεψε την ζωή τους και προκάλεσε και αφόρητο σωματικό πόνο, νιώθουν τον ίδιο σωματικό πόνο χωρίς να υπάρχει πλέον σωματικό τραύμα. Από αυτή τη παρατήρηση καταλαβαίνουμε εύκολα ότι τα νεύρα μας διατηρούν ένα είδος μνήμης. Μπορεί να πληρώνουμε το κόστος της μνήμης των νεύρων με συνεχόμενο πόνο μερικές φορές, όμως ο αρχικός σκοπός αυτής της «μνήμης» εξυπηρετεί τι άλλο φυσικά? Την επιβίωση. Παράδειγμα, ένα παιδάκι βάζει το χέρι στο καυτό μάτι της κουζίνας. Η μνήμη του έντονου πόνου και της παρατεταμένης απουσίας από το παιχνίδι και τους φίλους μέχρι την επούλωση του εγκαύματος δεν ξεχνιέται εύκολα και αυτός είναι ένας καλός λόγος για να μην ξαναβάλει το χέρι του στο μάτι.
Στη μνήμη των νεύρων βασίζονται και τα βασανιστήρια. Έχετε παρατηρήσει σε σκηνές από ταινίες ότι ο βασανιστής θέτει σε καλή θέα το αντικείμενο του βασανιστηρίου στο θύμα για να τον αναγκάσει να μιλήσει πριν ακόμα το χρησιμοποιήσει? Έτσι και στο χρόνιο πόνο, θυμάμαι μία ασθενή μου που δεν με άφηνε ούτε καν να ακουμπήσω τη μέση της. Μου έλεγε χαρακτηριστικά ότι δεν νιώθει τη μέση δική της και προσπαθεί να την ξεχάσει για να ξεχάσει τον πόνο της. Ακόμα και η σκέψη ότι θα ακουμπούσα τη μέση της δημιουργούσε πόνο. Από το ιστορικό αποκαλύφθηκε ότι η γυναίκα αυτή είχε επισκεφτεί πριν 20 χρόνια έναν χειροπράκτη για μια μικρή ενόχληση στη μέση της και μετά από ένα απότομο χειρισμό του ένοιωσε τον πρώτο της έντονο πόνο στη μέση. Αξίζει τέλος να συμπληρώσω ότι χαρακτηριστικές περιπτώσεις νευρολογικής μνήμης πόνου αποτελούν τα φαινομενικά επιτυχημένα χειρουργεία για πόνο στη μέση στα οποία μετά από ένα χρόνο ο πόνος επιστρέφει στην ίδια πλευρά της μέσης ή ταξιδεύει στην αντίθετη.
Δηλαδή κάθε φορά που ένας χρόνιος ασθενής κάνει μία κίνηση και πονάει δεν προκαλεί περεταίρω σωματικό τραύμα? Μπορεί να οφείλετε η μνήμη των νεύρων για αυτό το φαινόμενο?
Τις περισσότερες φορές το βίωμα σωματικού πόνου στη περιοχή είναι αποτέλεσμα της κακής μνήμης του νευρικού συστήματος, της λανθασμένης κίνησης, των αρνητικών σκέψεων και όχι αποκλειστικά επιδείνωσης σωματικής βλάβης. Το ποσοστό του πόνου που βιώνει ένας άνθρωπος, δεν αντιστοιχεί στην έκταση της σωματικής βλάβης.
Είναι δυνατόν ένας έντονος χρόνιος πόνος να δημιουργεί πόνο και σε μία άλλη περιοχή του σώματος? Γιατί στις περισσότερες περιπτώσεις χρόνιου μυοσκελετικού πόνου, ο πόνος ταξιδεύει?
Ο εγκέφαλος λειτουργεί με φίλτρα στα ερεθίσματα που φτάνουν από τα διάφορα μέρη του σώματος. Φυσιολογικά μία περιοχή πρέπει να στείλει αρκετά έντονα ερεθίσματα στον εγκέφαλο ώστε να προκαλέσουν την παραγωγή πόνου. Στην περίπτωση του χρόνιου πόνου όμως τα φίλτρα του εγκεφάλου γίνονται ποιο ευαίσθητα. Έτσι ένα ερέθισμα που δεν δημιουργεί υπό φυσιολογικές συνθήκες πόνο, στην περίπτωση των χρόνιων ασθενών μπορεί. Έτσι στο χρόνιο πόνο ακόμα και το άγγιγμα σε μία άλλη περιοχή από τη «παθολογική» μπορεί να προκαλέσει πόνο.
Μια χαρά μας εξηγήσατε πως λειτουργεί ο πόνος και πως επηρεάζεται θετικά κα αρνητικά. Εκείνοι όμως που υποφέρουν έχουν ελπίδες? Πως μπορούν να θεραπευτούν? Που πρέπει να αναζητήσουν βοήθεια?
Τα καλά νέα είναι η υπέροχη πλαστικότητα που χαρακτηρίζει το νευρικό μας σύστημα. Δηλαδή η προσαρμοστική ικανότητα των νευρών. Οι περισσότερες βιολογικές κατασκευές του σώματος που λαμβάνουν μέρος στη μετάδοση των ερεθισμάτων του πόνου έχουν διάρκεια ζωής ακριβώς 2 ημέρες! Αυτό σημαίνει ότι με κατάλληλη θεραπευτική παρέμβαση τα «φρέσκα» κύτταρα θα καταργήσουν την κακή μνήμη πόνου και θα την αντικαταστήσουν με υγιή ερεθίσματα. Η τεχνική της θεραπευτικής προσέγγισης των ασθενών έχει δανειστεί πολλές από τις αρχές της κλινικής ψυχολογίας όπως αυτήν της «σταδιακής έκθεσης στον κίνδυνο», δηλαδή στη προκείμενη περίπτωση τη σταδιακή έκθεση στο πόνο και τη φυσική δραστηριότητα.
Το μεγαλύτερο όμως όπλο του χρόνιου μυοσκελετικού ασθενή είναι η «εκπαίδευση», να μάθει δηλαδή ο ίδιος πως λειτουργεί ο πόνος του και τι μπορεί να κάνει για να τον διαφοροποιήσει. Είμαι σίγουρος ότι η ανάγνωση αυτής της συνέντευξης θα έχει ήδη ζωγραφίσει ένα μικρό χαμόγελο αισιοδοξίας και είμαι ακόμα ποιο σίγουρος ότι κάποιοι από τους αναγνώστες θα έχουν ήδη «ξεχάσει» για λίγο τον πόνο τους…
Οι χρόνιοι ασθενείς δεν πρέπει να αναζητούν συνεχώς συμπωματική θεραπεία με μακροχρόνιες φαρμακευτικές αγωγές, φυσικοθεραπείες με μηχανήματα και εναλλακτικές θεραπείες, ούτε να δοκιμάζουν κοκτέιλ φαρμάκων χωρίς ιατρική συνταγή επειδή τα παίρνει και κάποιος γνωστός τους με παρόμοιο πρόβλημα.
Καμία θεραπευτική ειδικότητα δεν αποτελεί πανάκεια σε ένα τόσο πολυδιάστατο πρόβλημα και ακόμα και κάποιες φαινομενικά οργανωμένες κλινικές αντιμετώπισης χρόνιου πόνου δεν αποτελούν εξαίρεση από το κανόνα. Για αυτό και κρίνω φρόνιμο να μην προτείνω μία συγκεκριμένη ιατρική ή παραϊατρική ειδικότητα στους αναγνώστες σας. Αυτό που πρέπει όμως να γνωρίζουν είναι ότι η αποτελεσματική αντιμετώπιση του χρόνιου πόνου απαιτεί το σχεδιασμό ενός προγράμματος αποκατάστασης που απώτερο σκοπό να έχει την επαναφορά της υγειούς φυσιολογικής κίνησης του σώματος στις καθημερινές δραστηριότητες, μέσα από μια καλά συντονισμένη συνεργασία από θεραπευτές διαφορετικών ειδικοτήτων (συγκεκριμένα ορθοπεδικού, νευρολόγου, φυσιοθεραπευτή, κλινικού ψυχολόγου, κλινικού διαιτολόγου, εργοθεραπευτή - που όλοι όμως έχουν ένα κοινό, την μετεκπαίδευση στην θεραπεία του χρόνιου πόνου για να μπορεί να δημιουργηθεί ένα κλίμα αποτελεσματικής επικοινωνίας μεταξύ των διαφόρων ειδικοτήτων), την συμβολή στη συνολική προσπάθεια τρίτων φορέων όπως του οικείου ασφαλιστικού φορέα του ασθενούς, του άμεσου οικογενειακού του περιβάλλοντος και του εργοδότη (σε περίπτωση εργαζομένων) και πάνω από όλα τη απόλυτη συμμετοχή και δέσμευση του ίδιου και την θέληση του για βελτίωση.
Επίσης σπουδαίο ρόλο στα προχωρημένα στάδια της αποκατάστασης μπορούν να προσφέρουν οι τάξεις Pilates, η μέθοδος Feldenkrais, η Yoga και το Tai Chi. Παρόλο που δεν υπάρχουν ακόμα αξιόπιστα αποδεικτικά στοιχεία, η ομοιοπαθητική πιθανόν να μπορεί να προσφέρει στη συνολική προσπάθεια με τροφές πλούσιες σε περιεκτικότητα στη πρωτεΐνη αλανίνη. Τέλος πρέπει να αναφέρω ότι στις δύσκολες εποχές που διανύουμε, συχνές ευχάριστες κοινωνικές εκδηλώσεις, υγιής σεξουαλική ζωή και καλή διατροφή που ανεβάζουν τη συγκέντρωση των «χαρούμενων ορμονών» του εγκεφάλου και παροπλίζουν το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού είναι απαραίτητα εφόδια στην αντιμετώπιση του χρόνιου μυοσκελετικού πόνου.
Επαγγελματική πυγμαχία=εγκεφαλική βλάβη? Το αιώνιο ερώτημα...
Επαγγελματική πυγμαχία=εγκεφαλική βλάβη?
Το αιώνιο ερώτημα...
Το αιώνιο ερώτημα...
Στέλιος Ι. Πετρούτσος
MSc Musculoskeletal & Sports Physio
Δημοσίευση στο περιοδικό RingSports
Το παρόν άρθρο αποτελεί κριτική ενός νέου βιβλίου στο χώρο της ιατρικής της πυγμαχίας αλλά ταυτόχρονα ένα μήνυμα προς εσάς τους αναγνώστες που πιθανόν να διαβάσετε στο μέλλον ανάλογες δημοσιεύσεις. Το εν λόγο βιβλίο εκδόθηκε το 2004, ονομάζεται «Boxing Medicine» και ο συγγραφέας ονομάζεται «Friedreich Unterharnscheidt». Το παρόν αποτελεί το νεότερο ιατρικό βιβλίο στο χώρο απ’ όσο γνωρίζω. Ο Unterharnscheidt είναι νευρολόγος-νευροπαθολόγος του US Board που αφοσίωσε τη ζωή του μελετώντας πυγμάχους. Χρειάστηκε πάνω από 40 χρόνια κλινικής εμπειρίας για να ολοκληρώσει αυτό το βιβλίο. Ο παρόν συγγραφέας έχει το μοναδικό προνόμιο στο χώρο να γράφει και να διαβάζει σχετικά συγγράμματα στα Αγγλικά αλλά και στα Γερμανικά, ενδυναμώνοντας έτσι τη συγγραφική του ευελιξία. Εύκολα λοιπόν μπορεί κανείς να αναλογιστει το βάρος των πληροφοριών που εκδίδονται σε αυτό το σύγχρονο βιβλίο.
Ο Unterharnscheidt εξηγεί χαρακτηριστικά ότι η «πυγμαχία» είναι κάτι περισσότερο από το να γροθοκοπιουνται δυο τυπάκια της γειτονιάς. Γιατί άραγε μια γροθιά στο στομάχι είναι το ίδιο αποτελεσματική πάνω στο ring με μια γροθιά στο σαγόνι? Αυτά και πολλά αλλά ερωτήματα απαντώνται σε αυτό το μοναδικό σύγγραμμα 800 σελίδων. Για αυτό και αποτελεί ένα πολύ καλό σημείο αναφοράς σε όλους εκείνους που ασχολούνται επαγγελματικά με τη πυγμαχία και το kick boxing. Δεν είναι όμως η πρόθεση μου να διαφημίσω ένα βιβλίο από το οποίο το παραμικρό κέρδος έχω, αλλά να κατακρίνω σημαντικές παραλείψεις που αν μη τι άλλο μόνο ενθαρρυντικά μηνύματα δε δίνουν σε όσους ασχολούνται με τα δυναμικά σπορ πλήρους επαφής.
Το μεγαλύτερο μειονέκτημα κάθε βιβλίου που γράφεται από ένα μοναδικό συγγραφέα είναι η προκατάληψη. Βασικα ο συγγραφές δεν αναφέρει καθόλου επιστημονικές ανακοινώσεις των τελευταίων 7 ετών. Σχετικά με την αιώνια διαφωνία για το αν τελικά η πυγμαχία οδηγεί σε χρόνια εγκεφαλική δυσλειτουργία, ο Unterharnscheidt αναφέρει μόνο τη δουλεία το Barry Jordan (1996). Παραλείπει τις τελευταίες ανακοινώσεις ότι υπάρχει γετετική προδιάθεση σε εγκεφαλική δυσλειτουργία. Προφανώς αποτυγχάνει να σχολιάσει τις ηθικές διαστάσεις που θα είχε ο γενετικός έλεγχος σε επαγγελματίες αθλητές στο προσεχώς μέλλον. Επίσης δεν γίνεται καθόλου αναφορά σε πειράματα που μελετούν σε πυγμάχους, με απεικονιστικές μεθόδους (Μαγνητική Τομογραφία, CT Scan κλπ), εγγεφαλικες αλλοιώσεις. Αντιθέτως ένα ολόκληρο κεφαλαίο αναφέρεται σε μελέτες που χρησιμοποίησαν ΗΕΓ (Ηλεκτρο-Εγγεφαλο-Γραφημα), μια τεχνική που εδώ και πολύ καιρό έχει εγκαταλειφθεί λόγο της μικρής πρακτικής σημασίας της σε εν ενέργεια πυγμάχους. Όπως καταλαβαίνετε είναι αρκετά σοβαρές οι παραλήψεις σε αυτό το μοναδικό σύγγραμμα που οδηγούν σε λανθασμένα συμπεράσματα.
Παραδείγματος χάριν, γίνονται μεμονωμένες περιγραφές σε πυγμάχους που υπέστησαν χρόνια εγκεφαλική βλάβη από την πυγμαχία. Η πιο δημοφιλής μαρτυρία είναι αυτή του Muhammad Ali, ότι δηλαδή η νόσος Parkinson’s οφείλεται στο πυγμαχικό παρελθόν του θρύλου της πυγμαχίας. Αυτές οι περιγραφές οφείλονται σε δηλώσεις των ΜΜΕ η σε διαδόσεις παραγόντων της επαγγελματικής πυγμαχίας. Οι πραγματικές ιατρικές αναφορές από τη Mayo Clinic (1980) και το Columbia-Presbyterian Medical Centre (1984) όμως αναφέρουν ξεκάθαρα ότι η νόσος του Αλί δεν σχετίζεται με τη πυγμαχία μιας και όλες οι νευροαποικονιστικες και ψυχομετρικές αναλύσεις του αποδείχτηκαν φυσιολογικές. Η παράληψη τέτοιας λεπτομέρειας σε ένα βιβλίο του βεληνεκούς του Unterharnscheidt αν μη τι άλλο απογοητεύει.
Όχι μόνο σε αυτό το βιβλίο αλλά και σε άλλα επιστημονικά δημοσιεύματα αναφέρεται ότι 20-60% των χρόνιων εγκεφαλικών παθήσεων πρώην επαγγελματιών πυγμάχων οφείλεται στο αγωνιστικό τους παρελθόν. Πουθενά όμως δεν έχω δει αποτελεσματική κριτική των γραφομενων. Χαρακτηριστικά, οι περισσότερες μελέτες που αναφέρονται στο βιβλίο του Unterharnscheidt περιέχουν αθλητές που αγωνίζονταν μεταξύ 1920-1950. Αξίζει σε αυτό το σημείο να αναφέρουμε ορισμένα χαρακτηριστικά της εποχής:
1. μακροχρόνια επιβαρημένη αγωνιστική δραστηριότητα λόγο παράνομων (under the table) στοιχημάτων και έλλειψης κατάλληλου ιατρικού έλεγχου. Επίσης η οικονομική δυσχέρεια της εποχής ανάγκαζε πολλούς να αγωνίζονται περισσότερο ακόμα και όταν νευρολογικά συμπτώματα ήταν εμφανή. Κατά μέσο όρο ένας επαγγελματίας πυγμάχος είχε συνολικά μέχρι και 1200 αγώνες στην αγωνιστική του καριέρα
2. τεχνικές διάφορες όπως συχνή χρήση γαντιών 6 oz, ανισοβαρή ζευγαρώματα και παρατεταμένοι αγώνες (20 γύροι x 2 λεπτά). Επίσης εκείνη την εποχή η αποβολή από τον αγώνα μετά από σοβαρό τραύμα στο κεφάλι δεν ήταν υποχρεωτική από τον διαιτητή
3. πολλοί μη επιτυχημένοι πυγμάχοι της εποχής αγωνιζόντουσαν ως sparring partners η ακόμα και ως παθητικοί δεκτές μέσα στο ring για περισσότερους από 30-40 γύρους τη μέρα προκείμενου να εξασφαλίσουν ένα βασικό μισθό
4. η πυγμαχική καριέρα στα 1930-1950 διαρκούσε 10-20 χρόνια και ξεκινούσε από τη παιδική ηλικία (Mc Crory, 2004).
Εν αντίθεση με όλα τα παραπάνω, το 2004 το σωματείο πυγμαχίας και λιπών πολεμικών τεχνών στη Βικτόρια της Αυστραλίας ανακοίνωσε χαρακτηριστικά ότι λιγότερο από 3% των δηλωμένων επαγγελματιών πυγμάχων έχουν περισσότερους από 10 αγώνες στην επαγγελματική τους καριέρα. Ακόμα και ο πιο αδαής αναγνώστης μπορεί να καταλάβει από τα παραπάνω ότι από το 1950 μέχρι τις μέρες μας η τεχνική και η πολιτική της πυγμαχίας έχει αλλάξει ριζικά.
Επιστρέφοντας στο καυτό ερώτημα, ο όρος “punch drunk” χρησιμοποιήθηκε αρχικά από τον Harrison Marτland το 1928 όταν ένας παράγοντας της επαγγελματικής πυγμαχίας τον πληροφόρησε για κάποιους πρώην επαγγελματίες αθλητές που παρουσίαζαν σημάδια πνευματικού αποπροσανατολισμού. Το μοναδικό κλινικό περιστατικό που περιέγραψε όμως πραγματικά αφορούσε έναν αθλητή με νόσο Parkinson’s και όχι με punch drunk σύνδρομο. Παρόλο που ο όρος υιοθετήθηκε λανθασμένα πολύ γρήγορα, μόλις το 1969 πρώτος ο Roberts έκδωσε μια ιατρική ερευνά στην οποία απέδειξε ότι από 25 συνταξιούχους πυγμάχους, μόλις το 17% είχαν κλινικά αποδεδειγμένες νευρολογικές φθορές που αποτελούσαν κριτήρια κατάταξης ως punch drunk σύνδρομο. Λίγο αργότερα ο John Corsellis (1973) περιέγραψε τα κρητηρια κατάταξης στο punch drunk σύνδρομο. Με μια πιο κοντινή μάτια στο πληθυσμό που έλαβε μέρος στη μελέτη του Corsellιs, αντιλαμβάνομαι ότι όλα όσα γνωρίζουμε έως και σήμερα για αυτό το σύνδρομο βασίζονται στα ιατρικά αποτελέσματα 12 μόνο συνταξιούχων πυγμάχων με ελλιπείς πληροφορίες σχετικά με το αγωνιστικό τους παρελθόν. Όλοι αγωνίστηκαν πριν το 1940.
Εν κατακλείδι, τι μπορεί να προσφέρει αυτό το βιβλίο? Για τον απλό αναγνώστη που ενδιαφέρεται να μάθει σε βάθος ιατρικά και όχι μόνο θέματα γύρω από τη πυγμαχία είναι 240 περίπου εύρω που πιάνουν τόπο. Για τον επαγγελματία προπονητή και θεραπευτή στο χώρο της πυγμαχίας αποτελεί ορόσημο. Ο συγγραφέας παραθέτει μια μοναδική ίσως ιστορική αναδρομή στην ιατρική της πυγμαχίας και καλύπτει μεγάλο εύρος πληροφοριών που δε βρίσκονται αλλού εύκολα. Παρέχει ανέκδοτες πληροφορίες και σχόλια σχετικά με τεχνικά πυγμαχικά θέματα που μόνον ένας ειδήμον του είδους μπορεί να κατανοήσει και να εκτιμήσει. Όπως και να το κάνουμε αυτό το βιβλίο προέρχεται από ένα Master του είδους. Οι περιορισμοί του θα πρέπει να αποτελέσουν αφετερεια για περισσότερο μελέτη ως προς την έγκυρη διάγνωση και πρόγνωση, έναν τομέα που καλύπτεται καλύτερα στο βιβλίο του Barry Jordan πάνω στο ίδιο θέμα (οι πιο απαιτητικοί αναγνώστες ίσως θα έπρεπε να πάρουν και τα δυο βιβλία…!).
Τέλος το μήνυμα που θα πρέπει να σας μείνει στο μυαλό γυρίζοντας αυτή τη σελίδα είναι ότι δεν αποδεικνύεται επιστημονικά μέχρι και τις μέρες μας ότι η πυγμαχία (χωρίς να γενικεύουμε τα αποτελέσματα για όλα τα full contact δυναμικά σπορ) μπορεί να προκαλέσει χρόνια αλλοίωση του εγκεφαλικού νευρικού ιστού και ότι οι κανόνες που διέπουν τη σύγχρονη επαγγελματική και ερασιτεχνική πυγμαχία διασφαλίζουν τα λεγόμενα.
Hamstring injuries in running/kicking sports; an up date in the management and prevention of hamstring injuries for physiotherapists involved in the rehabilitation of sporting populations
Hamstring injuries in running/kicking sports; an up date in the management and prevention of hamstring injuries for physiotherapists involved in the rehabilitation of sporting populations
Stelios I. Petroutsos
MSc Musculoskeletal & Sports Physio
Hamstring injuries are the most common soft tissue injuries in running explosive sports. Characteristically, they form the 12-16% of all injuries in Australian and English football, while it is the most common injury in Australian Football League (AFL). There are estimated 5-6 hamstring injuries per club per season; 15-21 matches missed per club per season and 3-3.5 games missed per injury with similar figures in soccer (Heiser et al 1884, Orchard & Seward 2001, Orchard & Seward 2004, Sherry and Best 2004, Seward et al 1993, Woods et al 2004). This author refers only to the AFL injury statistics because the AFL injury survey is the world’s longest running professional sport injury survey that has been publicly released on an annual basis (the NFL in USA has also conducted injury surveys for longer period but it doesn’t provide an annual public release of data).
When the hamstring injury does occur? The first half of the float phase of the sprinting cycle, the hip rapidly flexes. Knee flexion is passive during this period and results from the rapid forward acceleration of the thigh during hip flexion. While hip flexion continues, the knee begins to rapidly extend. During the latter part of the float phase of running, the hamstrings eccentrically contract to decelerate the knee extension in order to stabilize the knee joint (Aagaard et al 2000, Kellis 1998, Fortier et al 2005). At that point the hamstrings group is predisposed to injury (Baratta et al 1988, More et al 1993, Stanton and Purdam 1989, Yasuda and Sasaki 1987).
Hamstrings tearing presents in two forms; sudden on set immediate pain or slow insidious on set with muscle tightness that will develop into sudden after or soon after fatiguing practice. Most hamstring injuries are of a single muscle near the muscle-tendon junction. Rarely, the hamstring muscle group may avulse from the ischial tuberosity (younger athletes or water skiers). The diagnosis can usually be made by history and physical examination, but MRI can be used to help pinpoint the extent and location of the injury.
Garrett et al (1989) reported that inflammation and tearing occur most often in the proximal and lateral musculotendinous junction, near the ischial tuberosity. By CT-scan in 10 acute hamstring injury situations he identified 5 in the biceps femoris (BF), 2 between BF and semitendinosous (ST), and 1 only in semimembranosous (SM). Others have also reported similar observations (Speer et al 1993, De Smet and Best 2000).
Hamstring tears in athletic populations are a significant and complex injury and often tend to become chronic. During the rehabilitation process, both athletes and medical staff can become frustrated with the slow rate of recovery and lingering symptoms that often persist (Brubaker and James 1974).
Two categories of possible contributing factors have been identified throughout the world literature. These are the intrinsic and extrinsic. In most cases two or more factors are associated with an injury. The degree of contribution of each factor varies and depends on multiple variables such as the site of injury, individual variations, level and type of sport, time of the season in which the injury occurs and the list goes on.
Since in very rare situations hamstring injuries are managed with surgery, the big challenge for the sports clinician is not only to treat the actual hamstring strain but also to identify and correct the associated impairments in order to decrease the return to sport interval and diminish the great possibility, in explosive-running sports, of injury recurrence; nevertheless the biggest challenge of all is the return to sport decision.
Intrinsic contributing factors
However, there is no evidence that shows a cause-and-effect relationship, retrospective studies have observed that soccer players and track and field athletes with tight hams show higher incidence of tears (Yamamoto 1993). Relative flexibility also causes postural variations such as increased lumbar lordosis. That could possibly also cause an increase in the resting tension of the hamstrings (Hodges 2000). This results in the hamstrings being functionally tighter, and more inclined to fatigue early (Thacker et al 2004, Worrell 1994). Another scenario is that tight quadriceps force hamstrings to work more during knee flexion thus predispose to injury due to overloading (Gabbe et al 2005, Kellis and Baltzopoulos 1997). From the other hand, excessive flexibility may lead to increased reaction time which predisposes hamstrings to injury also (Rosenbaum and Henning 1995).
Heel strike phase is common even in great speeds. Weak calf muscles lead to a typical running pattern of over-striding. Therefore, the hamstrings compensate excessively during propulsion and this can lead to hamstring fatiguing and tearing (Mero et al 1992, Purdam 2005).
Any other musculoskeletal imbalances like lumbar or sacroiliac joint stiffness, leg length discrepancy (LLD) or wrong foot biomechanics can breakdown the effective function of the lower extremities and pelvis during running and therefore can predispose to injury (Burkett 1970, Worrell 1994). Experts’ support that hamstrings injuries co-exist with tight sacrotuberous ligament due to SIJ dysfunction (Hoskings and Polland 2005, Purdam 2005); however we can’t say what cause what first.
Poor co-ordination of movement or early fatigue associated with muscle weakness, especially around the trunk, hip, knee and ankle joints are significant contributors to be assessed. Wrong foot biomechanics can alter the function of the knee, hip and pelvis via the kinetic chain (Michaud 1997). Weak muscles around the hip (in particular Glut Max) can also increase the load of hamstrings during sprinting, via the posterior longitudinal myofascial slings (Hodges 2000, Lee 2004).
It is also suggested that muscle strength imbalances between the hamstrings and quadriceps may predispose towards injury (Burkett 1970, Grace et al 1984, Dorman 1971, Liemohn 1978). Hamstring injuries are more likely to occur if the isometric strength of the right and left knee flexors differs by more than 10%. Hcon/Qcon ratio less than 0.6 are believed as indicator for muscle injury (Baltzopoulos and Brodie 1989, Kannus 1994). However this ratio is dependent on angular velocity, test position, population group and use of gravity compensation (Kellis and Baltzopoulos 1997, Steindler 1955). Therefore, because its use does not relate to functional movements seen in sprinting, the Hecc/Qcon ratio been proposed of more practical significance to investigate injury predisposition (Coombs and Garbutt 2002, Garbutt et al 2001). More recent a Hecc/Qcon ratio of 1.0 recommended (Aagaard et al, 1995, 1998). However, in conjunction with EMG activity recording, during sprinting higher values have been measured (Donne and Luckwill 1996). This seems reasonable, considering the horizontal forces that generate around the knee joint during heel contact. Moreover Orchard (2001) was the first to report Hamstrings strain during isokinetic eccentric testing, highlighting its risk to injury. On the base of such conflicting results it appears that there is probably a complex, poorly understood neuromuscular coordination pattern that may predisposes the hamstring group to injury (Bennell 1998, Orchard 1997, Osternig et al 1986, Yamamoto 1993).
In eccentric exercise microscopic damage in muscle fibers is believed responsible for the stiffness and soreness the next day (DOMS). This normally resolves within one week. Because hamstring injuries happen during eccentric loading, this microscopic damage with inadequate recovery and conditioning can progress to hamstring strain (Dorman 1971, Safran et al 1988).
This is explained by the concept of “optimum length” introduced by Brockett et al (2004). DOMS resulting from eccentric activity or scar tissue formation after strain decreases the optimum length of the hamstring group. This leads to an increased in the angle of peak torque of the knee flexors muscles. Thus, the hamstring group is producing its maximal force in its maximum length where the elastic in series components are susceptible to injury. Therefore, based on the above observations, peak torque angles greater than 20 degrees of knee flexion is considered a reliable predictor to hamstrings strain (Brockett et al 2004, Morgan and Proske 2003, Morgan et al 2004, Camilla et al 2000).
Fatigue may be reflected in a prolonged recovery time at neuromuscular junctions, which diminishes effective muscle activation, slows the clearing of metabolites from the muscle, and impairs the ability of the muscle to contract; thus increasing the risk of injury (Mair 1996). That’s why preseason and early conditioning periods are high risk periods, especially if training is commenced in hot and dry environment (Coyle and Montain 1992).
Moreover, fatiguing contractions have demonstrated decreased proprioception (Proske et al 2005). It is also proved that repeated ankle sprains can lead to poor proprioceptive control of the lower limb. This could also lead to overloading of the lateral hamstrings via the posterior longitudinal sling, due to poor firing of the Glut Max/Glut Mid (authors opinion based on Bullock-Saxton et al 1993, 1994 and Hodges 2000). Characteristically, Cameron et al (2003) observed a link between movement discrimination deficits and hamstring injury rates.
The most of all-obvious truth for hamstrings is the tendency for injuries to recur. Gabbe et al (2005) observed that older athletes (>23 years old) have greater possibilities of hamstrings injuries. Repeated minor injuries double the risk of tearing within 2 months (Best 1996, Best 2001, Orchard and Best 2002). Other lower limb injuries should also be taken into consideration. For instance mild knee joint effusion has been shown to cause quadriceps and hamstrings inhibition during running (Torry et al 2005). An alteration in the biomechanics of the knee joint due to menisci tears or degeneration may lead to excessive loading of the knee flexors and recurrent injury (Brockett et al 2004). A recent prospective study also reported that AFL footballers with previous history of groin injury or knee injury (ie. osteitis pubis and ACL injury) are more susceptible to hamstring tearing (Tummi et al 2006).
Recurrent hamstring injuries may also develop after a number of removed causes such as referred pain from the lumbar spine. This may occur due to disc bulges at the L4/5 or L5/S1 level which may result in nerve root irritation. The later may cause local muscle pain, spasm or a more prolonged generalized increase in tension of the hamstrings (Hodges 2000).
Extrinsic contributing factors
The most important extrinsic contributor to hamstring injury is inappropriate training. "Inappropriate" comprises all the factors that may affect the individual’s ability to adapt to the varied stresses of recreational or elite level exercise, such as inadequate warm-up and cool-down, poor stretching, inappropriate training environment/sporting gear-equipment and the list goes on. For example, wrong shoes or orthotics have negative effects on the biomechanics of the lower limb. We should not however forget that running and kicking sports, such as soccer, football and sprinting require bursts of speed, rapid acceleration and prolonged running on cambered surfaces which they are significant contributors to muscle injury anyway. Moreover, wrong technique of sprinting or a running style which is poorly coordinated may result in early muscle fatigue and injury (authors opinion based on the integrated model of function by Lee and Vleeming 1997, 2004).
However the role of fatigue on hamstring tear is still unclear, inadequate recovery is considered significant contributor to hamstrings strains (Calder 2002). Orchard anecdotally observed that afternoon running sessions predispose to hamstring injury in AFL (Orchard 1997). Moreover, Brockett et al (2001) observed that concentric exercise (especially in prone position which doesn’t correlate with true running angles) decreases optimum length and predisposes to injury during eccentric loading.
The new formed scar tissue continues to regenerate several months after injury, where there are no symptoms (Best 2001, Orchard 1997). Moreover experts assume that footballers run with subtle gait alterations that may affect performance and predispose to re-injury (Orchard 1997). Prolonged treatment with non steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) decreases the peak torque production of the injured hamstrings (Mishra et al 1995). Experiments in rats proved that the use of corticosteroids after muscle injury, accelerates healing for the first two days, but seems to have detrimental effects in long terms compared with controls (Beiner 1999). Therefore, incomplete or inappropriate rehabilitation after previous injury in conjunction with early return to sport is another important contributor to hamstring strains (Brubaker and James 1974).
In summary, the current evidence suggests that muscle strength deficits/imbalances, relative inflexibility, early fatigue and insufficient warm-up and recovery are seemed to be the most significant contributors to hamstring tears. All these factors interact with each other. The more factors are together in an athlete, the more predisposed to hamstring injury he/she is (Worrell and Perrin 1992). This implies the need for early detection and correction of deficits in any of theses principal areas. Therefore, the key to effective management of acute but more important for chronic hamstring injuries, is a thorough history taking and clinical examination based on validated clinical tests.
Strategies to reduce incidence of Hamstring injury in the future
The best way to prevent from future injury is to identify those individuals who are in high risk of injury and address the above mentioned contributing factors. If the clinician is involved with a sports club, this is easier by creating screening protocols for all athletes based on valid observations concerning the physical demands of the sport; biomechanical analysis and valid clinical assessment tools. An optimal screening protocol should include assessment of relative flexibility; core stability; training routine; warm-up and cool-down strategies; recent and past history of injuries; nutritional habits; personal lifestyle; possible yellow flags; equipment and sporting technique. The creation and completion of this protocol requires the contributions of trainers, coaches and the rest sports medical staff involved in a team.
The success of a prevention protocol and in extension a prevention program is often limited by various contributors. These mainly include: consensus of the medical team in a sports club; individual motivation; club’s policy and the list goes on.
Warm-up and stretching
Perhaps the most controversial area in hams injury prevention is warm-up and stretching. The evidence supporting these ideas is sketchy at best and largely based on retrospective studies. Static stretching seems to be the most effective way as a pre-exercise warm-up among ballistic, PNF and dynamic stretching (Bandy 1998). The increased analgesia after PNF stretching may aid in performance but theoretically increases the risk of injury when compared with static stretches (Sady 1982, Shrier and Gossal 2000). Ballistic stretch is believed to be more functional as sport activity involved dynamic movement (Sullivan et al 1992). Viscoelasticity of muscles at different temperatures (warm or cold weather) should also be taken into account (Thacker et al 2004). Four repetitions of 15-30 sec duration on each muscle group are believed enough to produce muscle lengthening. The duration of flexibility varies from some min to 1.5hrs, although in an experimental study, an extensive program of several weeks produced flexibility that persisted for several weeks (Draper et al 2004). However, the elasticity of slow-twist fibers is greater than fast-twist fibers (Draper et al 2004) and this should be taken into consideration when prescribing stretches to specific groups such as sprinters or black race populations. This is because these populations have predominance of type IIb/fast-twitch glycolitic fibers in their muscles (Woods et al 2004, Verrall et al 2001, Arnason et al 2004).
However little research indicates disadvantages on static stretching prior performance like decreased running economy and peak performance (Rosenbaum and Henning 1995), experts support dynamic sport specific stretches prior to sprinting exercise. In the contrary researchers suggest that stretching before exercise would not prevent injury for two reasons: 1) stretching has no effect on muscle compliance during eccentric activity, where most tears are likely to occur, and 2) stretching can produce damage at the cytoskeletal level (Gadjosik 1991, Schillling and Stone 2000). From the other hand, the ability of the musculotendinous unit to absorb energy is analog to resting length and tissue temperature (Taylor et al 1990). That’s why stretching before exercise is believed essential. However, care should be taken with the stretching program with athletes processed hyper-laxity.
No research proves if flexibility relates to injury prevention (Rosenbaum and Henning 1995, Shrier 1999). Therefore, relative flexibility is to be considered in clinical situations (Sullivan et al 1992, Purdam 2005). That’s why the sports clinician’s interventions should focus on the correction of asymmetries in flexibility between left and right lower limbs of involved individuals including both agonist and antagonist muscles. Duration of warm up should be set based on weather conditions and individual needs.
Strengthening
Biological studies have shown that eccentric exercise increases optimum length and peak torque of the muscle (Brockett et al 2001). Strengthening should focus on hams activity stimulated to sport specific tasks. Therefore, pulley machines should provide maximum resistance in end-range knee extension and the athlete should adapt prone position with the hips flexed at approximately 45 degrees to simulate the sprinting running pattern (Chlebourn et al 2001, Coombs and Garbutt 2002, Purdam 2005).
Kippers (1990) showed that the hamstrings load is greater proximally near the ischial tuberosity because the distance of attachment from the axis of hip motion is longer compared with that of the knee joint. Moreover, the lateral hamstring is the only muscle that controls medial rotation momentum of the knee joint. Based on the above observation, we could assume that the load on the biarticular long head of biceps femoris muscle is greater. This is consistent with the observed predisposition of the lateral hamstring group to injury in running sports. Therefore, ideal eccentric programs should focus more on biceps femoris iscolation (Purdam 2005). Eccentric training should also encourage hip motion (0-90 degrees) with the knees fixed in extension, biased to maximal lateral hamstring activation (Chlebourn et al 2001).
Orchard (1997) suggested that daily double sessions in AFL, should balance running sessions in the mornings and weight training in the evenings. This is because the evening training due to poor recovery (from morning session) predisposes to injury. Therefore, it is wiser to include weights in the evenings, which are less injury provocative (concentric contractions). Experts also suggest that eccentric training should not be included only pre-season, but also during season for obvious reasons.
Other weak sinagonists of the lower limb should also be addressed respectively to avoid uneven muscle loading via the kinetic chain through the functional slings. Training variables should focus on duration, repetitions, patterns and frequency of exercises, based on the above mentioned recommendations.
Core stability
A progressive training program should always take place starting from simple tasks with pressure biofeedback devices and continue with more complicated tasks. Advanced exercises with gym balls focused on local and global stabilizing muscles of the trunk, such as gluteals; erector spinae; abdominals and hip adductors is essential to create challenging programs for elite and asymptomatic recreational athletes (Fortier et al 2005).
Fatigue syndrome and Recovery
Recovery is an important component of maximum performance and injury prevention. There are four aspects of recovery that should be addressed individually as revealed form the screening findings. These are: 1) metabolic recovery, 2) neural recovery, 3) psychological recovery, and 4) environmental recovery. Fatigue syndrome should be screened by investigating for: recent loss of weight; loss of appetite; adequate hydration during day; adequate meals reach in carbs; warm-up/cool down techniques; recovery strategies (self recovery, spa, saunas, pools, float cubicles, meditation, self massage); sleeping patterns; recent environment change; psychosocial issues (partner, family, financial); loss of motivation; low sugar diet; loss of power-strength-endurance; resting HR-blood lactate before and five minutes after sub-maximal effort; muscle tenderness similar to DOMS; head colds-allergic reactions or other infections that indicate weakened immune system and also hormonal dysfunction particularly in female athletes as it can create similar to fatigue symptoms (Calder 2002, Dolman 2005).
It is evident that stretching doesn’t improve DOMS and force loss following heavy eccentric exercise. Massage like transverse friction and transverse gliding over hams, however, seems to help muscles to recover from metabolic fatigue and should be done firmly twice a week through the year, especially in high risk periods (Brukner and Khan 2003).
It has been proposed that micro-damage after DOMS results in non-uniform lengthening of sarcomeres (Morgan et al 1990). This sarcomere lengthening instability leads the muscle to work eccentrically beyond its optimum length (length-tension relation). Therefore, if localized tightness is not addressed the muscle will be prone to further microscopic damage and tearing (Brockett et al 2004). That’s why trigger point release, with dry needling and specific soft tissue techniques for localized muscle tightness are essential (Purdam 2005).
Education
Once the sports clinician has summarized the screening findings, education is one of the most important ways to help a team or an individual especially when very young athletes are involved. The focus should always be on the importance of continuous and correct stretching (with anterior pelvic tilt), recovery strategies, core stability and sport specific strengthening exercises, not only through the season but also off-season.
Other strategies
Low back maintenance treatment, correction of foot biomechanics and replacement of additional equipment such as old orthotics, inappropriate running shoes, and high risk exercising devices should also be considered.
Prevention from re-injury
In general lines, the same prevention principles count for those athletes that are already recovering from a hamstring tear and those with no muscle injury in a team. Based on the severity of the previous injury, the way of management, and the identified contributors, the prevention program will be individualized. However, the new post-injury formed tissue doesn’t have the same strength with a healthy muscle (Brockett 2004). This should be taken always into account with respect to total loading during training.
Furthermore, although 4 x 30 sec stretches per muscle group is sufficient to increase range of motion in most healthy people, it is likely that longer periods or more repetitions are required in post-injury shortened muscle groups (Thacker et al 2004).
It is also well supported that post-injury early eccentric loading increases the numbers of sarcomeres in series and therefore significantly shifts the optimum angle for torque generation to longer muscle lengths (Brockett et al 2004). Therefore, early pain free eccentric loading should be considered for every individual recovering from strain injury.
Another very important strategy which needs special education of the injured individual is the identification of tight spots along the posterior thigh muscle group and self-release techniques. A good technique is to educate the athlete how to sit on his hamstrings (sitting on a bench) with a firm object under the tight spots (usually his hand or a golf ball) while at the same time he/she lengthens the muscles actively by extending his knee, while maintaining his/her lumbar lordosis.
It appears that Isokinetic exercise helps to reduce recurrent hamstring injuries and to assess whether the injured athletes are safe to return to full competition in soccer (Heiser et al 1984). However, because the validity of isokinetics to predict function has been questioned (Aagaard et al 2000, Coombs Garbutt 2002) and the inability of isokinetics to assess increases in closed kinetic chain function has been evident (Worrell et al 1993) the athletes’ pain free performance to sport specific drills should be considered as the gold standard to determine readiness to return to sport in optimal situations. Needless to mention again that isokinetic dynamometry predisposes to re-injury (Orchard 2001). However, based on the last observation by Orchard (2001) we could also advocate that isokinetic dynamometry simulates the demands of the sport and is preferable for an athlete in risk of injury to be injured during testing than in the game where he/she could put her self into danger for more serious injury. Table 1 summarizes some sport specific screening tests before return to full competition from this authors experience with NFL clubs.
Return to sport decision
It is very challenging for the clinician to decide when it is safer for the athlete to return to full competition and usually depends on the clubs policy, the teams expectations for the athlete, the time of the year etc. The most recent published AFL injury report (Orchard 2006) observed that from 1997 to 2005, hamstring injury incidence (1997=6.8, 2005=5.2) and recurrence rate (1997=37%, 2005=27%) have gradually decreased. This reflects the effectiveness of new rehabilitation programs based on the observations mentioned in this paper and a more conservative return to sport policy, allowing better recovery. The injury severity though, (average number of games missed per new injury) has stayed fairly constant (1997=3.1, 2005=4.4). Orchard (2006) concludes that because the recurrence rate is also gradually dropping, that indicates that the new hamstring tear keeps players out for longer, but the new injury recovery time is being counterbalanced by the reduced time missed from recurrent injuries.
There is too much conflicting information in the literature around this fascinating and interesting topic which challenges daily athletes and sports medical staff. That’s why this author wouldn’t attempt to propose a specific examination or rehabilitation guideline, or even exercise schemes for different populations; which to this authors opinion they have catalytic effects in the long term recovery and re-injury prevention of hamstring injuries in explosive running sports. However in table 2 there are summarized some general strengthening exercises focused on recovering hamstring groups and some later sport specific exercises to allow safest return to full competition based on personal experience with NFL athletes. They shouldn’t consider in any case a complete exercise protocol, but they should only form a reference point.
Conclusion
Hamstring tears in explosive running sports are prevalent and unfortunately, often recurrent, with prolonged rehabilitation and persistent disability. Most hamstring injuries are of a single muscle near the muscle-tendon junction. Rarely, the hamstring muscle group may avulse from the ischial tuberosity (most common in younger athletic populations). The diagnosis is always a challenge and can usually be made by history and physical examination, but MRI can be used to help pinpoint the extent and location of the injury and estimate the return to sport interval in football injuries. Initial treatment typically consists of rest, ice, compression, elevation, and pain relief. There is no consensus on optimal rehabilitation. The biggest controversy exists on the areas of later rehabilitation and re-injury prevention. However a holistic approach consisted of functional exercises with stretching and strengthening and correction of wrong biomechanics and education has been shown to be effective in daily clinical practice with sport clubs and individuals.